매크로파지는 체내의 노폐물의 처리나, 병원균에 대한 방어 기능을 담당하고 있다. 그런가 하면, 과도한 매크로파지의 활성화는 반대로 많은 질환의 발증과 관련된 것도 알려져 있다.
최근, 매크로파지의 활성화 기구에는 고전적 활성화 경로와 대안 활성화 경로가 존재하는 것이 알려지고 있다(그림 1).즉 Th1 타입의 사이토카인으로 자극에 의한 염증 야기성에 기능하는 고전 활성화 세포(M1 대식 세포)와 Th2 타입의 사이토카인 자극에 의한 항염증성 조직 복구성에 작동하는 얼터너티브 활성화 세포(M2 대식 세포)의 2종류로 대별되고 있다.
이러한 매크로파지의 활성화의 차이는 여러 병태 형성과 깊게 관련되기 때문에 매크로파지의 활성화 제어가 질병의 예방이나 치료에 효과적이라고 생각되고 있다.

종양 조직에서는
M2 대식 세포가 종양 혈관 형성 촉진이나 IL-10, PGE2등의 면역 억제 분자를 생성하기에 항종양 면역 억제에 관여하고 있다.
M1 대식 세포는 항종양 면역을 활성화함으로써 종양의 증식을 억제하는 것으로 알려졌다.

예를 들어 IL-4, IL-13, STAT3/6을 결핍한 쥐에서는 종양 조직에서의 M2 대식 세포의 분화가 억제되며 M1 대식 세포의 비율이 늘어나고 결과적으로 암의 발육, 전이가 억제된다고 보고되고 있다.
즉, M2 매크로파지는 항종양 면역을 억제함으로써 종양 증식에 관여하고 있으며, 한편 M1 대식 세포는 항종양 면역을 활성화시킴으로써 종양의 증식을 억제하는 것으로 알려졌다.
때문에 종양 내 침윤 세포의 활성화 상태를 M2에서 M1로 변환할 수 있으면 암 예방과 치료에 이어진다고 생각된다

그 결과 CPL은 컨트롤과 비교하고 M2 마크로 파지의 세포 표면 마커인 CD163의 발현을 억제했다(그림 2).
그림 2.
다음에 CPL의 인간 단구 원래 대식 세포의 IL-12(M1 표지 사이토카인)의 발현에 대한 작용을 검토했다.
방법으로는 암세포 배양상 정액으로 자극함으로써 IL-12의 분비가 감소하는 조건 아래에서 CPL의 IL-12분비에 대한 작용을 ELISA 법으로 평가했다.
그 결과 CPL은 컨트롤과 비교하고 M1 표지 사이토카인 IL-12의 분비를 증가했다(그림 3).그러나, 본 검토에 대해서는 시험 횟수가 적어 재연성의 확인이 필요하다고 생각했다.

매크로파지 암 치료
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